Bohužel jsme zvyklí slýchat o různých typech demence ale obvykle nám není jasně vysvětleno, co se děje s mozkem, když trpíme těmito nemocemi. Z tohoto důvodu je cílem našeho dnešního článku co nejjednodušším způsobem vysvětlit, co se děje s naším mozkem, když je nám diagnostikována Alzheimerova choroba.
Povíme si také o jednom z nejnadějnějších pokroků v léčbě Alzheimera. Tento nový objev byl nedávno zveřejněn v časopise Příroda je tak důležité, že získané výsledky by mohly změnit průběh této nemoci, jak ji známe dnes.
Mozek a Alzheimerova choroba
Když trpíte Alzheimerovou chorobou, dochází k těžké degeneraci mozku zejména hippocampu entorhinálního kortexu neokortexu (zejména oblasti, která spojuje frontální a temporální lalok) bazálních ganglií locus coeruleus a raphe nuclei.
K čemu to však všechno odkazuje? jsme učení paměť a emoční řízení. Jak můžete vidět, všechny tyto funkce jsou u pacientů trpících Alzheimerovou chorobou značně ohroženy.
A jak probíhá degenerace těchto oblastí? Je to způsobeno vývojem senilních plaků nebo amyloidních plaků a neurofibrilárních shluků . Než však vysvětlíme, co tyto plaky nebo shluky jsou, je důležité vědět, z čeho jsou neurony vyrobeny:
- Soma: je to centrální tělo neuronu, ve kterém se nachází jeho jádro a všechny informace, které dostává od ostatních neuronů, které ho obklopují.
- Axon: toto je největší výčnělek, který vystupuje ze somy a který slouží k odesílání informací o neuronu všem ostatním neuronům.
- Dendrity: jsou to malá rozšíření, která vycházejí z centrálního těla neuronu a která přijímají informace od jiných neuronů.
Senilní plaky jsou ložiska, která se nacházejí mimo mozkové buňky a skládají se z jádra, jehož protein je známý jako beta-amyloid. . Tato ložiska jsou obklopena axony a dendrity, které jsou v procesu degenerace. Tato degenerace je přirozený proces v každém lidském mozku, a proto není patologická.
V blízkosti senilních plaket najdeme také tzv mikrogliocyty aktivní a astrociti reaktivní buňky podílející se na ničení jiných škodlivých. Takzvané fagocytární gliové buňky také zasahují a ničí axony a degenerované dendrity, přičemž zůstává pouze beta-amyloidní jádro.
Nuerofibrilární shluky se skládají z umírajícího neuronu, který obsahuje mezibuněčnou akumulaci propletených vláken tau proteinu . Normální tau protein je mikrotubulová látka, která představuje buněčný transportní mechanismus.
Během vývoje Alzheimerovy choroby
Tyto ionty také mění transport látek v buňce, která pak zemře a zanechá na svém místě množství proteinových vláken.
Počkat, řekli jsme právě, že se neurony zhoršují? Ano, je to tak a je to přirozený proces lidského stárnutí. V případě Alzheimerovy choroby je však tvorba amyloidních plaků způsobena produkcí defektní formy beta-amyloidu, která urychluje smrt neuronů, čímž se tento proces odlišuje od procesu normálního stárnutí.
To znamená, že pokud jde o plasticity že všechny mozky mají, ve kterých jsou neurony, které degenerují, ale nezpůsobují žádné poškození nebo které jsou nahrazeny jinými, dochází ke změně tohoto procesu v důsledku beta-amyloidních plaků.
Význam nové léčby Alzheimerovy choroby
Nedávno časopis Příroda zveřejnil článek s názvem Alzheimerova choroba: Útok na amyloid-β protein napsal Eric M. Reiman s některými spolupracovníky. Tento článek vysvětluje objev nového pokroku v léčbě Alzheimerovy choroby, zejména na téma beta-amyloidního proteinu.
Výzkum Reimana a jeho spolupracovníků se zaměřuje na nový lék, který zabraňuje destrukci neuronů a hromadění amyloidních proteinových plaků které, jak jsme vysvětlili dříve, jsou považovány za jednu z hlavních příčin kognitivního zhoršení u Alzheimerovy choroby.
Félix Viñuela, neurolog a výzkumník z nemocnice Virgen Macarena ve španělské Seville, prohlásil, že tato droga se dostává do mozku, spojuje se s ložiskem toxických látek a odtud je odstraňuje. Dále jsme byli schopni vidět, že větší množství podaného léku se rovná lepšímu zotavení pacientů.
Titíž vědci však zdůrazňují, že se zatím jedná o výzkum prováděný ve 300 nemocnicích v Severní Americe, Evropě a Asii, zejména na pacientech trpících mírnou kognitivní poruchou (MCI) a že ačkoli se jedná o velmi nadějný pokrok, k jeho využití a prokázání jeho pozitivních dlouhodobých účinků je ještě dlouhá cesta.
